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酒精性脂肪肝（AFLD）是酒精性肝病发展的初始病理阶段，其特征为肝实质细胞内脂质蓄积量超过肝脏干重5%或肝细胞面积30%。该病理过程的发生与乙醇及其代谢产物对肝脏代谢网络的系统性干扰密切相关。
一、酒精代谢引发的脂质合成调控失衡
乙醇在肝脏经乙醇脱氢酶（ADH）催化转化为乙醛后，通过乙醛脱氢酶（ALDH）进一步氧化为乙酸。此代谢途径伴随大量还原型辅酶Ⅰ（NADH）的生成，导致细胞内NADH/NAD⁺比值显著升高。这种氧化还原状态的改变引发双重代谢紊乱：一方面抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）介导的糖异生通路，另一方面激活甘油-3-磷酸酰基转移酶（GPAT）促进甘油三酯合成。研究证实，慢性酒精暴露可使肝脏脂肪酸合成酶（FAS）活性提升40%-60%，同时线粒体β-氧化通路受抑，1终导致脂质蓄积形成脂肪肝。
二、氧化应激驱动的肝细胞损伤机制
酒精代谢产生的活性氧（ROS）可通过多种途径诱导肝细胞损伤：乙醛代谢消耗谷胱甘肽（GSH）导致抗氧化防御系统削弱；NADH/NAD⁺失衡影响线粒体电子传递链效率；细胞色素P4502E1（CYP2E1）酶被酒精诱导活化，加剧ROS生成。实验数据显示，长期饮酒者肝脏丙二醛（MDA）含量较正常值升高2-3倍，提示脂质过氧化反应持续进行。同时，受损肝细胞释放趋化因子招募库普弗细胞，通过TLR4/NF-κB信号通路启动炎症级联反应，形成"脂肪变性-氧化损伤-炎症反应"的恶性循环。
酒精代谢会产生大量自由基，其中乙醛作为一种强氧化剂，会诱发氧化应激反应。这种反应对肝细胞的细胞膜、蛋白质及DNA造成损害，引发细胞功能障碍。同时，氧化应激还能激活炎症信号通路，释放如TNF-α、IL-6等促炎细胞因子，加剧肝脏损伤。
炎症反应不仅促进脂肪肝的形成，还可能演化为酒精性肝炎和肝纤维化。因此，长期饮酒所致的氧化应激与炎症反应是脂肪肝形成的关键机制之一。
在饮食方面，长期过量饮酒者常伴有饮食不均衡问题，摄入高热量、高脂肪食物过多，而维生素和矿物质摄入不足。这种饮食习惯增加了肝脏的脂肪负担，且营养素（如维生素B族）的缺乏会影响肝脏正常代谢，进一步促进脂肪肝的形成。
故而，降低饮酒量是预防及治疗酒精性脂肪肝的核心举措。对于已患酒精性脂肪肝的个体而言，戒除酒精摄入、优化饮食结构与生活习惯，并辅以必要的药物干预，能够有效提升肝脏功能，减缓病情发展进程。
河南省医药科学研究院附属医院是集实验研究、临床治疗、临床检验和新型诊断技术研发为一体的肝病专科医院，保持与国内外肝病诊疗机构进行学术交流、新技术研发与推广，掌握国内外科技动态，特别是在肝病学的“基础领域、诊断领域、治疗领域、预防领域”的研究与应用取得了重大进展，把科技成果直接转化为临床应用，为患者提供服务。
