目标治疗自诞生以来备受关注。许多肺癌患者及其家属将其视为救命稻草。目前，肺癌的靶向治疗方法越来越多。几乎每年都有新的靶向药物上市，肺癌的靶向治疗越来越多地应用于肺癌，但并不是每个肺癌患者都能得到这种靶向药物。所以今天就们来看看哪些肺癌患者可以使用靶向药物。肺癌的病理类型是靶向治疗，主要用于非小细胞肺癌中的肺腺癌。肺是一种小细胞肺癌，非小细胞肺癌是一种常见的类型，主要分为两类，一类是肺腺癌和肺鳞癌。虽然对小细胞肺癌靶向治疗的研究不多，但大多数研究结果并不理想。小细胞肺癌常用的靶向药物尚未成功，甚至一些血管生成抑制剂在小细胞肺癌中表现不佳。造成这种情况的主要原因是小细胞肺癌激酶基因突变频率低，遗传变异复杂，对其病理机制认识不足。目前正在对小细胞肺癌的各种靶向药物进行临床研究，我们期待它们填补小细胞肺癌靶向药物的空白。目前，靶向药物在肺鳞癌、大细胞癌、肺肉瘤样癌等非小细胞肺癌的临床应用非常有限，但当基因检测到EGFR.MET.ALK等常见的可靶基因突变时，也可用靶向药物治疗。此外，对于使用靶向药物治疗的肺腺癌患者，在药物治疗过程中也会发生组织类型的变化，肺腺癌会转化为肺鳞癌或小细胞肺癌，这往往是靶向药物的耐药性。
图1。虽然肺癌分级2临床靶向药物的毒远低于化疗，但从根本上说，两者都是系统治疗。目前，几乎所有批准的靶向药物都只适用于晚期癌症和肺癌。晚期肺癌患者主要临床手术治疗，少数病例辅助化疗。晚期肺癌患者不得擅自服用靶向药物。手术仍然是治疗早期肿瘤的选择。即使在术后辅助治疗中，靶向药物的效果与化疗相比也没有明显的优势。研究表明，肺癌靶向药物在肿瘤早期临床应用较早，但效果较好。除个体研究结果外，大多数靶向药物对肺癌术后早期辅助治疗的效果并不理想。3分子靶向药物，如名称所示，是一种攻击肿瘤细胞特有靶点(基因是否处于突变状态)的药物。靶向药物的性质决定了大多数靶向药物在用药前需要基因检测。只有具有特定的分子特征，才能获得临床效益。还有一些靶向药物不依赖靶点突变，如一些抗血管生成抑制剂，一般与化疗结合使用。靶向药物在肺腺癌中很常见，包括以下基因突变：EGFR.BRAF.MET.HER2.ALK.ROS1.RET.NTRK1/2/3等，不同的分子特征对应于不同的靶向药物。大约65%的中国肺腺癌患者有靶向药物基因突变，主要表现为EGFR突变。如有EGFR敏感突变，可考虑服用EGFR突变(EGFR-TKI)药物，可达70%~80%。使用EGFR-TKI受益(不到10%)，如果没有EGFR-TKI突变，在这种情况下只能进行化疗。
目标是好的，但是有一个靶子可以靶向。如果没有靶点，靶向药物就没用了。因此靶向药物的有效性是有条件的，只适用于有相应靶点的患者。要明确突变目标，首先要通过基因检测等手段，根据靶点信息选择相应的靶向药物进行治疗。盲目使用靶向药物会延误患者的治疗。一方面，它的分子结构特征可以决定患者适用哪种靶向药物，另一方面，它也可以决定患者不能使用哪种靶向药物。靶向药物的作用机制与靶点密切相关。当靶点发生特定突变，导致靶向药物无法与靶点结合时，靶向药物自然失去作用。肺腺癌靶向药物产生耐药性的情况很常见。EGFR和ALK靶向药物是典型的EGFR和ALK靶向药物。用药一段时间后，EGFR/ALK继发突变，导致药物对靶点的抑制失效，药物无法控制疾病的发展。靶向药物的临床除了与靶点突变有关外，还与靶点信号途径下游和旁路基因突变有关。虽然靶点药物可以抑制靶点，但当靶点药物仍处于激活状态时，靶向药物也会失去杀伤作用。就EGFR突变而言，KRAS蛋白是EGFR信号通路的旁路基因。当晚期肺癌患者检测到EGFR-TKI敏感突变时，KRAS蛋白是下游，检测到KRAS或MET基因的突变激活，通常意味着患者对EGFR-TKI单一药物治疗不敏感。综上所述，能否使用靶向药物，要遵循专家肺癌专家的建议，家属和患者不要操之过急，在各种检查不到位的情况下，贸然使用所谓的效果好靶向药物，综合考虑选择合适的治疗方法，权衡住院费用，将每一笔费用投入刀刃，合理安排治疗方案。
