带状疱疹后遗神经痛(PHN)是指皮疹消退后疼痛持续1个月以上的顽固性病症。其疼痛“没完没了”的根源，在于水痘-带状疱疹病毒对神经的损伤及神经系统的病理性改变。
一、病毒对神经的直接破坏
水痘-带状疱疹病毒具有亲神经性，平时潜伏在脊髓后根神经节内。当免疫力下降时，病毒激活并沿神经纤维侵袭皮肤，同时在神经节内大量复制，导致神经细胞炎症、坏死，神经纤维的髓鞘(绝缘层)受损。这会使神经信号传导出现“短路”——受损神经纤维持续释放异常电信号，大脑将其感知为剧烈疼痛。由于神经细胞修复能力有限，这种刺激可能长期存在。
二、神经系统的异常“致敏”
神经损伤会引发中枢和外周的双重敏化：
外周敏化：受损神经末梢的钠离子通道表达异常，对正常刺激(如衣物摩擦)的敏感性显著增强，轻微触碰即可触发疼痛信号。
中枢敏化：脊髓和大脑的疼痛处理中枢发生重塑。脊髓背角神经元兴奋性升高，大脑皮层对疼痛的感知阈值降低，甚至会“放大”疼痛信号，形成慢性疼痛循环。这种改变可持续数月至数年。
三、炎症与修复障碍的持续影响
病毒感染引发的炎症反应若未控制，会释放肿瘤坏死因子、白细胞介素等炎症因子，不仅刺激神经末梢产生疼痛，还会破坏神经周围的支持细胞(如施万细胞)，阻碍髓鞘修复。部分患者的免疫系统甚至会攻击自身神经组织，加剧损伤。此外，老年患者因神经修复能力差、基础疾病多，PHN发生率更高且病程更长。
目前，临床通过抑制神经异常放电、减轻炎症、调节中枢敏化等多靶点治疗PHN，但早期接种疫苗和急性期规范抗病毒治疗，仍是减少PHN发生的关键。
