为什么叫“桥本”

桥本氏病是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的别名，它首先是由日本人桥本策发现的，因此医学界就用他的名字来命名。日本九州大学Hashimoto首先（1912年）在德国医学杂志上报道了4例，故被命名为Hashimoto（桥本）甲状腺炎（HT），为临床中常见的甲状腺炎症。近年来发病率迅速增加，有报道认为已与甲亢的发病率相近。本病是儿童及青少年甲状腺肿大及获得性甲状腺功能减退症常见的原因。难以缓解的疲劳和甲状腺肿大是相对突出的临床表现。一般不痛，发展慢，也可有轻压痛；表面可有结节。中年女性如有弥漫性甲状腺肿大，特别是伴有锥体叶肿大时，无论甲状腺功能如何，均应疑及本病。桥本甲状腺炎患者的甲状腺功能可以是亢进的，正常的，也可以表现为功能低下。从甲亢转为甲减,无药物因素的情况下,首先考虑桥本甲状腺炎。血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）水平是检测桥本甲状腺炎的金指标之一，特别是血清TSH水平增高者。但有些病人需要多次检测才能检出抗体滴度增高，还有的病人抗甲状腺抗体滴度始终不高。因此，必要时应考虑作细针穿刺或手术活检病理检查。

如何去对付“桥本”

正常情况下，人体的正常组织及器官会受到免疫功能的保护，不会遭到免疫功能的破坏。慢性淋巴性甲状腺炎病人体内因免疫功能紊乱产生了一些能破坏甲状腺组织的物质，从而使甲状腺组织遭到破坏。这类物质包括甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体等甲状腺自身抗体。抗体比较高，提示可能自身免疫比较剧烈，甲状腺处于破坏阶段。如果甲状腺功能正常，随访则是桥本氏甲状腺炎处理的主要措施。一般主张每3个月到半年随访1次，主要检查甲状腺功能，必要时可行甲状腺超声检查；甲状腺功能减低或明显的亚临床甲减时，必须用甲状腺激素替代治疗。治疗的目标是将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围，足量的甲状腺制剂对于抑制TSH和退缩甲状腺肿有效；合并甲状腺功能亢进，轻度者给予普萘洛尔治疗，中、重度者给予小剂量抗甲状腺药物治疗；桥本甲状腺炎引起甲状腺迅速增大并有压迫症状时，药理剂量的糖皮质激素有效。此时糖皮质激素只能短期使用，长期使用其会超过；桥本病合并有结节需要注意确定结节的性质，如结节还小，建议定期超声复查，首次是3个月复查。如果病人有顾虑，可以进行针吸活检与细胞学检查，如果诊断还不明确，可以进行手术切除。桥本甲状腺炎合并甲状腺癌，尤其是甲状腺乳头状癌，近年来其发病率呈上升趋势。桥本甲状腺炎可能是发生甲状腺癌的高危因素之一。对于妊娠前已知TPOAb阳性的妇女，必须检查甲状腺功能，确认甲状腺功能正常后才可以怀孕；妊娠期间需定期复查甲状腺功能，一旦发生甲减或低T4血症，应当立即给予L-T4治疗，否则会导致对胎儿甲状腺激素供应不足，影响其神经发育。对于妊娠前TPOAb阳性伴临床甲减或者亚临床甲减的妇女，必须纠正甲状腺功能至正常才能怀孕。

“桥本”的抗体极端顽固

自身免疫性甲状腺炎目前尚无针对病因的治疗方法。感染和饮食中的碘化物，是本病发生的两个环境因素。平时注意不要感染和不要多食碘化物。限制碘摄入量在范围（尿碘在100~200μg/L），可能有助于延缓甲状腺自身免疫破坏进展。需要强调的是目前还没有让自身抗体下降的有效药物，自身抗体的升降几乎只能靠自身的调节。我在平时给患者治疗时候发现，很多患者都有一个共同的“心头大患”，甲状腺相关抗体（Tpoab、TGab等）极端顽固，指标难以下降。近年来出现了各种从免疫调节的角度来治疗本病的新方法,能够使患者的甲状腺自身抗体水平下降,肿大的甲状腺缩小,患者的自觉症状得到改善。采用免疫制剂治疗自身免疫性甲状腺炎，常需要长时间用药有，尚需积累经验。有学者提出微量元素硒可减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎的免疫损伤。硒是人体内一种必需的微量元素，是一种抗氧化剂。具有防衰老、抗肿瘤、保护心血管、拮抗重金属毒性等重要生理功能。硒可提高人体的免疫功能。硒干预治疗可减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎的免疫损伤。2003年美国食品药品管理局（FDA）确认硒是抑癌剂，补硒使肿瘤的死亡率降低一半，大剂量补硒可减轻化疗药物治疗时的毒性，并可显著提高放、化疗治果。

不用惧怕“桥本”

多数自身免疫性甲状腺炎的长期预后是好的，属良性过程。本病自然发展为甲状腺功能减退的过程很缓慢。以前认为，自身免疫性甲状腺炎引起的甲低是性的。近资料显示，一些由自身免疫性甲状腺炎引起的甲减病人，可以是暂时的甲减，用甲状腺激素替代时，大约有20％甲状腺功能有自发的恢复。