原发性血小板减少性紫癜（ITP）的发病机制主要是由于自身免疫异常导致血小板被过度破坏，同时血小板生成减少。患者的免疫系统错误地将自身的血小板视为“敌人”，产生抗血小板抗体，进而通过脾脏等免疫组织加速血小板吞噬和清除，导致血液中血小板数量显著降低。
这种疾病的具体发病机制可追溯至多方面因素。遗传背景可能会使某些人更容易发展为ITP，例如一些免疫相关基因的变异。环境因素也可能触发免疫系统异常，如病毒感染（如艾泼斯坦-巴尔病毒或幽门螺杆菌感染）可能激活免疫系统，导致自体耐受性失调。自身免疫状态的变化（如其他自身免疫性疾病或内分泌紊乱）会增加发病风险。血液中的抗血小板抗体（如IgG）会结合在血小板表面，使其被巨噬细胞识别，而脾脏作为主要的清除场所，会加速吞噬这些标记的血小板，进一步导致血小板减少。更复杂的病理机制还可能涉及T细胞介导的直接攻击、骨髓中巨核细胞生成的障碍等，这使得血小板生成和存续的能力双重受限。
在治疗方面，关键在于抑制异常的免疫反应和维持血小板的水平。药物治疗是首选，包括糖皮质激素（如泼尼松），用于降低免疫系统活性；免疫球蛋白（IVIG），用于快速提升血小板水平；利妥昔单抗，这是一种针对B细胞的单克隆抗体，能够减少抗血小板抗体的产生。脾切除手术可能对某些患者有效，因为脾脏是血小板破坏的主要场所。新型的促血小板生成药物（如艾曲波帕和罗米司亭）则适用于特殊患者群体。饮食和日常护理也很重要，例如避免服用损害血小板功能的药物（如阿司匹林）、平衡饮食以促进骨髓健康，降低感染和出血的风险。
长期管理中，患者需要定期监测血小板水平，并与医生沟通症状变化。面对慢性或复发性ITP，保持积极的心态和寻求专业指导十分重要。虽然ITP可能反复出现，但通过科学治疗，多数患者能够有效控制症状，维持正常生活质量。栽培健康的生活方式，从容应对压力，同样是恢复与生活的重要基石。
