2007年，美国同时患有白血病和艾滋病的蒂莫西·布朗在柏林接受了肿瘤病和血液病专家胡特的治疗。胡特回忆说，布朗几乎处于死亡的边缘。经观察，胡特决定进行骨髓移植，首先治疗白血病。经过三年多的临床观察，胡特发现移植了布朗的艾滋病，成为上个被确认的艾滋病患者。
经调查发现，骨髓捐献者的配型不仅非常一致，而且骨髓中还含有可以自然抵抗HIV的变异基因，但这种基因只存在于少数北欧人体中。这使得个证明艾滋病可以的例子不受大多数科学家的青睐，普遍认为像布朗这样的例子很难复制，他的康复包括各种巧合，如布朗可能有一些基因变异与骨髓移植治疗，并发挥了积极的作用来抵抗病毒。以下是如何通过早期症状来判断艾滋病。
艾滋病的早期症状
部分患者在HIV感染初期无临床症状，但大多数HIV感染后6-6周可出现HIV血症和免疫系统急性损伤引起的临床症状，主要表现为：
1、呼吸道感染症状：发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染症状；
2、头痛皮疹：有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎；
3、淋巴结：颈部、腋窝、枕部淋巴结肿大，类似于传染性单核细胞增多；
4、肝脾肿大。
艾滋病患者从发病到死亡的过程
艾滋病病毒（HIV）体外脂蛋白包膜内嵌有两种糖蛋白：gp120和gp41。gp120与淋巴细胞表面的CD4糖蛋白有嗜亲性，可与其特异性结合；gp41介导病毒包膜与宿主细胞膜融合。因此，HIV可以选择性地侵入CD4+淋巴细胞，通过皮肤粘膜损伤或血液等其他方式进入血液。
HIV侵入CD4+淋巴细胞后，在病毒逆转录酶的作用下，将DNA合成并整合到宿主细胞的染色体中。病毒DNA可以在细胞内复制，形成完整的病毒体释放细胞。细胞死亡，感染新细胞，也可以潜伏感染，随细胞分裂进入子代细胞。
感染初期，HIV大量复制，产生病毒性血症，可表现为衣壳抗原p24，临床表现为急性HIV感染。CD4+淋巴细胞因HIV细胞内大量复制而损伤和死亡，CD4+T细胞明显减少。然而，在身体的免疫作用下，CD8+CTL激活，杀死HIV感染细胞，产生抗HIV抗体，病毒血症迅速清除，CD4+淋巴细胞数量恢复。
然而，艾滋病毒并没有完全杀死，并进入持续的潜伏感染状态。艾滋病毒处于低水平复制状态，临床表现为无症状艾滋病毒感染。随着艾滋病毒的不断复制和传播，CD4+淋巴细胞继续死亡，终导致CD4+淋巴细胞耗尽，严重损害免疫功能，并发生各种条件的致病菌感染和肿瘤，临床表现为艾滋病，终导致死亡。
