近,凯斯西储大学的研究人员在国际杂志Virology上发表了一篇研究论文,发现它被称为短链脂肪酸代谢物(SCFA)牙周病细菌代谢副产物可以唤醒T细胞中的休眠HIV,促进HIV的复制。这项研究发现,它可能有助于解释为什么与无牙周病的HIV患者相比,体内HIV感染的牙周病患者病毒含量较高。
研究人员推测,引起牙周病的细菌代谢副产品可能会使用类似的机制来改变基因表达,从而唤醒艾滋病毒;对于HIV感染的牙科患者,本文可以研究或帮助治疗患者的疾病。在文章中,研究人员对SCFA和T细胞之间的相互作用感到惊讶。在牙周病和HIV的相互作用中,两种常见的口腔细菌:5种SCFA副产品,牙龈啉单胞菌和核梭杆菌,参与了携带休眠HIV的静息T细胞的激活过程。
研究人员Ye说,静息T细胞存储在人体内,以便随时“清醒”反应炎症,当个体处于健康状态时,不会使用T细胞存储;但对于艾滋病毒感染者,这些T细胞携带休眠艾滋病毒,在病毒醒来之前,它会处于休眠期;去年,研究人员发现,一种叫丁酸的代谢副产品可以诱导一系列事件,从而重新激活与病毒相关的卡波西肉瘤的发病率。卡波西肉瘤是艾滋病毒患者常见的恶性肿瘤。
在本文的研究中,研究人员将范围扩大到所有SCFA副产品。研究人员发现,大量丁酸可以激活T细胞,刺激HIV的复制,但这对患者来说并不单行。然而,目前还没有科学家对HIV患者的微生物组进行详细的研究,因此本文的研究结果可能有助于研究人员进一步调查驱动牙周病患者HIV复制的分子机制。
目前,HIV抗病毒可以抑制感染HIV的细胞复制病毒,但这并不影响静息T细胞中的病毒。随着牙周病的恢复,人体免疫系统将有效检查休眠HIV。