前大多数学者认为，单一理论很难解释子宫内膜异位症的组织发生，因此可能是多种方式的起源。生活中应该注意什么？
近年来，子宫内膜异位症的发病率逐年上升，引起了医务人员的关注和不断研究，发现这种疾病越来越接近我们的日常生活。
有报道称，女性穿紧身衣与子宫内膜异位症的发病率有关。发现欧美女性喜欢穿紧身衣，印度女性喜欢穿宽松的衣服，所以欧美女性子宫内膜异位症的发病率较高，而印度女性子宫内膜异位症的发病率较低。
随着时代的发展和社会的开放，未婚先孕妇数量明显增加。等待他们的结果只能是堕胎。在医生的手术过程中，子宫内膜不可避免地会悄悄地种植在子宫腔以外的其他地方。其他女性不了解月经卫生的常识，但在月经期"红灯"，与性伴侣性交。
这也是导致子宫内膜异位症的隐患因素。另一个例子是，女性在月经期间进行剧烈运动，导致腹内压升高，导致经血反流等。我们知道很多与日常生活相关的因素，所以我们不得不注意为什么会出现子宫内膜异位症。虽然子宫内膜异位症是一种良性病变，但它具有远处转移和种植生长能力，类似于恶性肿瘤。病人和医务人员都感受到了不良后果"头痛"。目前，其发病机制尚未完全阐明。让我们来看看导致子宫内膜异位症的因素。
⑴子宫内膜种植理论：
Sampsonjb早提出，月经期间经血中所含的间质内膜和腺内膜细胞可随经血反流，通过输卵管进入腹腔，种植在卵巢表面或盆腔其他部位，并在此继续生长和扩散，从而形成盆腔子宫内膜异位症。先天性宫颈狭窄或阴道闭锁等经血潴留患者常并发子宫内膜异位症，表明经血反流可导致子宫内膜异位症。此外，剖宫取胎后形成的腹壁瘢痕内膜异位症是医源性的，无疑是由于术者将子宫内膜带到切口直接种植所致。此外，以猕猴为对象，将其子宫颈绑起来，使月经无法流出，反向流入腹腔，终发现会形成内膜异位症。猕猴实验还证实，经血直接流入腹腔可在盆腔内形成典型的子宫内膜异位症，因此内膜种植理论得到了认可。
⑵淋巴及静脉播散理论：
许多学者在盆腔淋巴管和淋巴结中发现镜下内膜组织。一些学者还在盆腔静脉中发现子宫内膜组织。因此，提出子宫内膜细胞可以通过淋巴或静脉传播理论，认为远离盆腔的器官，如肺、手或大腿皮肤和肌肉的子宫内膜异位症可能是淋巴或静脉传播的结果，尽管上述远处传播的子宫内膜异位症极为罕见。
⑶体腔上皮化生理论：
卵巢毛发生长上皮、盆腔腹膜、直肠阴道隔离等都是由胚胎期具有较高生长潜力的体腔上皮分化而来的。在反复经血回流、慢性炎症刺激或长期持续卵巢激素（雌激素）的作用下，上述从体腔上皮分化的组织可以激活并转化为子宫内膜，从而形成子宫内膜异位症。但到目前为止，这一理论还没有足够的临床或实验依据。
⑷免疫学说：
目前已知，大多数女性在月经来潮时都有经血经输卵管反流到腹腔，但只有少数女性有子宫内膜异位症，这种疾病也有遗传倾向。因此，据推测，这种疾病的发生可能与患者的免疫力异常有关。有报道称，子宫内膜异位症患者有红斑狼疮或其他自身免疫病史，是无病患者的两倍。实验结果还表明，在子宫内膜异位症患者的血清中，Igg和抗子宫内膜本身的抗体明显增加，其子宫内膜中的Igg和补体Ｃ沉积率也高于正常女性，因此认为内膜异位症可能是一种自身免疫性疾病。另一些人认为，在女性免疫功能正常的情况下，月经输卵管反向流入腹腔内膜细胞是由腹腔巨噬细胞的局部免疫系统杀死的。子宫内膜异位症可发生在局部细胞免疫功能不足或反流至腹腔的内膜细胞过多、免疫细胞不足以杀灭的情况下。因此，目前认为子宫内膜异位症患者既有体液免疫力Ｂ细胞反应反应增强，也可以有细胞免疫Ｔ缺乏细胞免疫功能。尽管如此，上述免疫功能异常是内膜异位症的原因，还是内膜异位症的结果还有待确定。
目前，大多数学者认为，单一理论很难解释子宫内膜异位症的组织发生，因此可能是多渠道起源。
(复禾医院库)
