肝硬化的病理特征是什么？
肝硬化的病理特征主要包括肝细胞广泛坏死、假小叶形成和纤维组织增生。肝硬化是慢性肝病的终末阶段，主要由病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病等因素引起，病理变化涉及肝脏结构破坏和功能衰退。
1、肝细胞坏死
肝细胞坏死是肝硬化的核心病理改变，表现为肝细胞肿胀、溶解或凋亡。长期炎症刺激导致肝细胞反复损伤，坏死区域逐渐扩大。病毒性肝炎引起的坏死多呈灶状分布，酒精性肝病则常见肝细胞脂肪变性和气球样变。坏死区域周围可见炎性细胞浸润，进一步激活肝星状细胞。
2、假小叶形成
假小叶是肝硬化最具特征性的病理表现，由增生的纤维间隔包绕残存肝细胞团形成。正常肝小叶结构被破坏，假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉偏位或缺失。门管区与中央静脉的关联中断，导致肝脏微循环障碍。假小叶大小不一，大结节型肝硬化假小叶直径多超过3毫米。
3、纤维组织增生
纤维组织过度沉积是肝硬化进展的关键环节，主要源于肝星状细胞活化。细胞外基质成分如Ⅰ型和Ⅲ型胶原在肝窦间隙大量沉积，形成纤维间隔。早期纤维化尚可逆转，晚期则形成致密瘢痕组织。纤维化程度可通过METAVIR评分系统评估，F4期即代表肝硬化。
4、血管结构改建
肝硬化时肝内血管网络发生显著重构，表现为肝窦毛细血管化和门静脉高压。纤维间隔内形成异常血管交通支，肝动脉与门静脉血流比例失衡。肝窦内皮细胞窗孔减少，形成基底膜，阻碍物质交换。门静脉系统阻力增加可导致食管胃底静脉曲张等并发症。
5、胆汁淤积改变
晚期肝硬化常伴随胆汁排泄障碍，镜下可见毛细胆管扩张、胆栓形成。肝细胞极性丧失导致胆汁分泌功能受损，胆红素在肝细胞内沉积。胆汁淤积可加重肝细胞损伤，形成恶性循环。原发性胆汁性肝硬化患者还可见门管区淋巴细胞浸润和小胆管破坏。
肝硬化患者需严格戒酒并避免肝毒性药物，每日蛋白质摄入量控制在每公斤体重1-1.2克为宜。适量补充维生素B族和维生素K有助于改善凝血功能。建议选择低强度有氧运动如散步，每周3-5次，每次不超过30分钟。定期监测肝功能、腹部超声和甲胎蛋白水平，出现腹胀、下肢水肿等症状应及时就医。合并食管静脉曲张者应进食软烂食物，避免坚硬粗糙食材。
