休克三期血液灌流有什么特点

休克三期血液灌流的特点是微循环衰竭导致灌流量锐减、血液淤滞及组织缺氧加重。休克三期即微循环衰竭期，主要表现有毛细血管无复流现象、细胞代谢障碍、弥散性血管内凝血倾向等。

1、毛细血管无复流现象

休克晚期因微血管平滑肌麻痹扩张，血管对血管活性物质失去反应，即使输血补液仍无法恢复有效循环血量。此时毛细血管内皮细胞肿胀堵塞管腔，白细胞黏附嵌塞微静脉，导致血流出现泥化停滞。临床可见皮肤花斑、尿量持续减少甚至无尿。

2、细胞代谢障碍

持续缺血缺氧使细胞线粒体结构破坏，三羧酸循环中断，ATP生成急剧减少。钠泵功能障碍导致细胞内钠水潴留、酸中毒加重，溶酶体膜破裂释放水解酶引发细胞自溶。此时血乳酸水平超过5mmol/L，动脉血pH值低于7.2。

3、弥散性血管内凝血倾向

血流淤滞激活凝血系统，血管内皮损伤暴露胶原纤维，大量血小板聚集形成微血栓。同时纤溶系统受抑制，纤维蛋白原降解产物增多，实验室检查可见血小板计数低于50×10⁹/L，D-二聚体显著升高。

4、器官功能衰竭

心脑肺肾等重要器官出现不可逆损伤。心肌收缩力下降加重低血压，脑细胞水肿导致意识障碍，肺泡水肿引起顽固性低氧血症，肾小管坏死引发急性肾衰竭。此时需机械通气、血液净化等器官支持治疗。

5、治疗矛盾性

扩容治疗可能加重组织水肿，血管活性药物难以改善微循环，抗凝治疗存在出血风险。临床需采用限制性液体复苏，小剂量肝素抗凝，同时进行亚低温治疗保护细胞功能。

休克三期患者需立即转入重症监护病房，持续监测中心静脉压、动脉血气和乳酸水平。治疗重点在于纠正酸中毒，维持电解质平衡，预防多器官功能衰竭。早期使用乌司他丁抑制炎症反应，联合血栓调节蛋白改善微循环，必要时行连续性肾脏替代治疗清除炎症介质。营养支持建议采用低热卡肠内营养，避免再喂养综合征。