视网膜前膜发病机制都有哪些？

视网膜前膜(ERM)发生在视网膜内表面上，是由于视网膜胶质细胞、RPE(视网膜色素上皮细胞)的移行、增生而形成的纤维化膜。可发生于多种病变。在视网膜脱离术后形成的黄斑ERM较厚，呈灰白色，影响视力。

还可见于RVO(视网膜静脉阻塞)、慢性黄斑囊样水肿、眼内炎症、视网膜色素变性等眼底疾病、眼外伤和光凝、冷凝术后。

膜的收缩可使黄斑发生皱褶、变形，黄斑水肿，引起视力下降和视物变形。在ERM较厚并遮挡中心凹，视力明显下降或变形时，可采用玻璃体手术剥除前膜。

视网膜前膜发病机制

1、玻璃体后脱离在黄斑前膜形成中的作用，玻璃体后脱离在65岁以上的老年人中发生率为60%以上，在黄斑前膜患者中，玻璃体后脱离是常见的眼部伴随改变，多数是完全性玻璃体后脱离。同样在发生玻璃体后脱离的患者中，黄斑前膜的发生率也很高。

推测当玻璃体出现后脱离时，局部视网膜解剖结构发生了相应的变化，使视网膜更容易遭受损伤。玻璃体后脱离时，对后极部产生牵引力，内界膜的薄弱区受此牵拉，容易产生破损，这是造成视网膜表面细胞增生和黄斑前膜形成的开端。如果玻璃体不完全后脱离持续存在，将造成持续的玻璃体黄斑牵引，导致黄斑损害如黄斑囊样水肿等。

虽然玻璃体后脱离与黄斑前膜关系密切，但仍有相当一部分黄斑前膜病人发病时不存在玻璃体后脱离。黄斑前膜的发生与玻璃体后脱离的关系尚需探讨。

2、细胞移行与黄斑前膜的发生发展，一般认为神经胶质细胞来源于视网膜内层，经内界膜的破损处移行到视网膜内表面，并沿视网膜表面增生，向四周移行。从解剖学角度看，视盘和大血管表面的内界膜比较薄弱，容易产生破口，为神经胶质细胞的移行提供通道。电子显微镜下可观察到增生的黄斑前膜组织直接与内界膜破裂处相延续，证实了这一理论。