带你了解，格林巴利综合征的发病机制

格林-巴利综合征(Guillian-Barre综合征)是常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。又称急性特发性多神经炎或对称性多神经根炎。临床上表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫，以及不同程度的感觉障碍。病人成急性或亚急性临床经过，多数可完全恢复，少数严重者可引起致死性呼吸麻痹和双侧面瘫。脑脊液检查，出现典型的蛋白质增加而细胞数正常，又称蛋白细胞分离现象。

格林巴利综合征(GBS)发病机制

GBS为感染后病变，2/3患者病前6周内有明确的呼吸系统或胃肠道感染的症状。近半数的GBS患者可发现存有某种特异性的前驱感染，而1/3的感染由空肠弯曲杆菌引起。其它可引起GBS相关前驱感染的病原体，比如巨细胞病毒、EB病毒、肺炎支原体和流感嗜血杆菌等。空肠弯曲菌(CJ)是主要前期感染病原体，通过分子模拟现象致周围神经免疫性损伤。患者(42-76%)血清中该菌特异性抗体滴度增高。患者血清中抗周围神经特异性自身抗体(抗GM1或GD1a等抗神经节苷脂抗体)滴度增高。

在GBS的免疫病理机制中，病原体(如空肠弯曲杆菌)的感染，可触发体液免疫和自发免疫应答，引起神经功能障碍和GBS症状。空肠弯曲杆菌外膜上的脂寡糖可诱发产生抗体(如周围神经上的抗GM1和抗GD1a 抗体)，抗体与神经节苷脂交互作用。引起AMAN的抗原位于Ranvier结上或附近。另外，有些患者在接受疫苗注射后短期内发生GBS，尽管此种情况较为罕见，但也需要引起广泛的关注。