多发性骨髓瘤VAD怎么回事
多发性骨髓瘤可能由遗传因素、电离辐射暴露、慢性抗原刺激、染色体异常及免疫功能障碍等原因引起，可通过靶向治疗、化疗、免疫调节剂、造血干细胞移植及支持治疗等方式干预。
1、遗传因素：
家族中存在多发性骨髓瘤患者时，直系亲属患病风险显著增加。特定基因突变如KRAS、NRAS等可能参与浆细胞恶性增殖过程。针对遗传高风险人群需定期监测血清M蛋白水平，必要时采用硼替佐米等蛋白酶体抑制剂进行早期干预。
2、电离辐射暴露：
长期接触X射线或核辐射会损伤骨髓造血微环境，导致浆细胞DNA断裂重组异常。这类患者常伴随17p缺失等高危细胞遗传学改变，治疗上需联合来那度胺等免疫调节药物，并考虑自体干细胞移植巩固疗效。
3、慢性抗原刺激：
反复感染或自身免疫性疾病造成的持续性免疫激活，可能诱发单克隆浆细胞异常增殖。此类患者多出现骨痛、贫血等典型症状，治疗需控制原发感染同时使用环磷酰胺等烷化剂化疗。
4、染色体异常：
14q32位点易位导致的IGH基因重排是重要发病机制，易引发细胞周期调控紊乱。伴随del(13q)等异常时需采用达雷妥尤单抗联合化疗方案，并密切监测肾功能变化。
5、免疫功能障碍：
T细胞功能失调及骨髓微环境异常会促进恶性浆细胞逃避免疫监视。这类病例常见高钙血症和肾功能损害，需应用沙利度胺衍生物调节免疫，同时进行双膦酸盐类骨病治疗。
多发性骨髓瘤患者日常需保持适度活动预防骨质流失，每日摄入30g以上优质蛋白维持正氮平衡，避免高钙饮食加重肾脏负担。建议进行每周3次低强度有氧运动改善心肺功能，睡眠时间保证7-8小时以促进免疫功能恢复。定期检测血常规、肾功能及电解质水平，出现持续骨痛或血尿症状需立即复查血清游离轻链比值。
