急性期脑梗塞为什么不降压治疗

急性期脑梗塞不降压治疗主要与脑灌注压维持、缺血半暗带保护、血压自我调节机制受损、溶栓治疗需求及继发性脑损伤风险有关。

1、脑灌注压维持：

急性期脑梗塞患者血压升高是机体对缺血区域的代偿反应，通过提高灌注压保证缺血半暗带的血流供应。此时降压可能加重脑组织缺血，导致梗死面积扩大。临床通常允许收缩压维持在180毫米汞柱以下，除非合并高血压急症。

2、缺血半暗带保护：

梗塞核心区周围存在可逆性缺血的半暗带组织，该区域神经元处于功能抑制但尚未坏死状态。适度高血压有助于维持侧支循环，延长半暗带抢救时间窗。过早降压可能使半暗带彻底梗死。

3、血压调节障碍：

急性脑缺血会破坏脑血管自动调节功能，此时脑血流直接依赖系统血压。降压治疗可能导致压力依赖性血流下降，尤其对长期高血压患者更易引发低灌注。这种情况在基底动脉梗塞患者中尤为显著。

4、溶栓治疗需求：

接受静脉溶栓治疗的患者需严格控制血压波动，收缩压超过185毫米汞柱将禁用溶栓药物。但溶栓后24小时内仍需避免激进降压，以防出血转化或再灌注损伤。此时血压管理需平衡血栓溶解与出血风险。

5、继发损伤预防：

急剧降压可能诱发脑心综合征、肾功能不全等全身并发症。血压骤降还会激活交感神经系统，导致血管痉挛和二次缺血。对于合并颅高压的患者，维持适度血压对保证脑灌注压更为关键。

急性期脑梗塞患者应保持平卧位，避免剧烈体位变化影响脑血流。饮食需低盐低脂，控制每日液体摄入量在2000毫升左右。康复期逐步恢复适度有氧运动如步行、太极拳，每周3-5次，每次30分钟。定期监测血压、血糖及血脂水平，卒中后3-6个月是神经功能恢复的关键期，需在医生指导下调整降压方案。