类风湿关节炎的基本病理变化，是早期滑膜炎，其显著特点是关节滑膜的血管增生和炎性细胞浸润;后者会进一步导致滑膜、软骨乃至软骨下骨组织的侵蚀性破坏。
早期的滑膜病变，是滑膜水肿和局部纤维蛋白沉积，随之出现滑膜细胞增生肥大。正常滑膜仅有1~2层滑膜细胞，而在类风湿关节炎中可增厚达3~7层。早期类风湿关节炎中，滑膜的另一种病理改变是血管内皮细胞肿胀并向柱状细胞的化生。
正常关节滑膜组织中，仅有少量细胞成分，类风湿关节炎患者中，外周血中淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞等，在细胞黏附因子及化学趋化因子的作用下，穿过血管内皮细胞间隙进入滑膜间质，使滑膜组织中细胞成分明显增多。
类风湿关节炎另一重要病理改变是血管翳[yì]，病变早期即有血管增生，随着病变进展可发展成血管翳。血管翳是一种以血管增生和炎性细胞浸润为特征的肉芽组织，在血管翳和软骨交界处，可见血管组织、单核细胞及纤维母细胞侵入软骨内，形成“血管翳-软骨结合区”，其内部的基质和正常组织相比，大不相同，如金属蛋白酶增加、蛋白多糖减少甚至缺失，细胞因子分泌增加等。增生滑膜炎性改变形成许多绒毛样突起，伸向关节腔内或侵入到软骨和软骨下骨质，这些病变均可导致软骨的破坏。
随着病程发展，血管翳可逐渐覆盖软骨，导致软骨变性和降解，形成“血管翳-骨结合区”，进一步引起不同程度的骨侵蚀和破坏。所以，可以说，血管翳是造成关节破坏、关节畸形、功能障碍的病理基础。
类风湿关节炎的关节外表现，很多与血管炎有关，而体表的类风湿结节，则很可能是小血管炎后的一种肉芽肿性反应。类风湿血管炎可侵及小动脉和中等动脉，范围可涉及肢体、周围神经及内脏器官等。
